STANJE MOŽDANOG METABOLIZMA
Nedavna medicinska studija istražuje da li suplementi vitamina B mogu pomoći da se nadoknadi poremećaj metaboličkih procesa u mozgu.
Godine nisu baš samo broj, jer mehanizmi starenja utiču na nas na ćelijskom nivou. Razlog zašto neki ljudi stare brže od drugih bio je u fokusu mnogih nedavnih istraživanja.
Jedno stanje za koje je starost ozbiljan faktor rizika je demencija. Otprilike jedna trećina ljudi starijih od 85 godina ima nekakav oblik demencije.
Kako ljudi žive duže, broj njih sa demencijom u populaciji takođe raste, a Svetska zdravstvena organizacija izveštava da trenutno u svetu živi više od 55 miliona ljudi sa demencijom i skoro 10 miliona novih slučajeva javi se svake godine.
Uprkos ovoj visokoj prevalenci, mehanizmi i faktori rizika koji leže u osnovi demencije su slabo shvaćeni.
Preovlađujuće shvatanje je da je Alchajmerova bolest podržana prisustvom plakova određenih oblika proteina zvanog beta-amiloid između neurona, odnosno nervnih ćelija u mozgu. Smatra se da ovo utiče na njihovu sposobnost signalizacije, uzrokujući kognitivni pad koji se vidi kod osoba sa ovim stanjem.
Međutim, važno je napomenuti da još uvek postoji značajna debata o ovom mehanizmu i o tome koliki uticaj ima na razvoj Alchajmerove bolesti, kao i o njegovoj podobnosti kao potencijalnoj meti za lečenje.
Jedna teorija je da je kognitvini pad primećen kod ljudi sa Alchajmerovom bolešću posledica poremećaja tipične proizvodnje energije i metabolizma u mozgu.
Nedavni medicinski rad istražuje da li suplementi vitamina B mogu pomoći da se nadoknadi ovaj poremećaj.
Alchajmerova bolest i energetski metabolizam u mozgu
Mozak je u velikoj meri energetski zavistan i koristi do 20 odsto kiseonika, a samim tim i kalorija, od onih koje koristi celo telo, uprkos tome što čini samo dva procenta telesne mase. Smatra se da je ovaj energetski metabolizam u mozgu ljudi sa Alchajmerovom bolešću poremećen.
Jedan od načina na koji se ovaj metabolizam može poremetiti je kada nervne ćelije u mozgu postanu otporne na insulin. Insulinska rezistencija znači da ćelije ne uzimaju glukozu za energiju kao što bi trebalo. Kada se to dogodi u energetskom metabolizmu mozga, signalizacija i funkcije imunološkog odgovora su negativno pogođene.
Ovo se može desiti kod osoba koje imaju dijabetes tipa 2, koji karakteriše insulinska rezistencija, a postoji korelacija između stanja i Alchajmerove bolesti, mada još uvek nije jasno zbog čega je to tako.
Dr Keli Midlton, ortopedski hirurg u bolnici iz Džordžije, koja nije bila uključena u ovu studiju, smatra sledeće:
„Neurodegeneracija je termin koji se koristi za opisivanje progresivnog gubitka nervnih ćelija u mozgu i kičmenoj moždini, što dovodi do problema sa pamćenjem, kognicijom, kretanjem i drugim neurološkim funkcijama. Može biti uzrokovano genetskim ili osnovnim zdravstvenim stanjima, uključujući starenje, dijabetes, moždani udar, Parkinsonovu bolest, Alchajmerovu bolest ili traumatske povrede mozga. Poznato je da su biohemijski putevi povezani sa različitim oblicima neurodegeneracije, a istraživanja ovih puteva su u toku. Na primer, studije su istakle veze između neravnoteže u energetskom metabolizmu, oksidativnog stresa, upale i mitohondrijalne disfunkcije sa razvojem neuroloških bolesti“.
Ako moždane ćelije ne mogu da proizvedu energiju koja im je potrebna da bi mogle da funkcionišu, onda ne mogu da signaliziraju, a ako nervne ćelije u mozgu ne mogu efikasno da signaliziraju, uto će spoznaja biti pogođen.
„Nejasno je da li je ovo uzrok bolesti ili simptom“, kaže dr Kristofer Martens, direktor Delaverskog centra za istraživanje kognitivnog starenja i glavni autor tekuće studije.
Dopunjavanje NAD+
Dr Martens i njegov tim su razmatrali ulogu određenog molekula uključenog u energetski metabolizam, nazvanog nikotinamid adenin dinukleotid ili skraćeno: NAD+
„NAD+ je neophodan za ćelije da stvaraju energiju i postoje jaki dokazi iz studija na životinjama da starenje i metabolička disfunkcija rezultiraju iscrpljivanjem NAD+ unutar ćelija. Stoga, postoji snažno obrazloženje da bi dopuna NAD+ u mozgu mogla imati pozitivan efekat na funkciju mozga“, objasnio je dr Martens.
Da bi to uradili, grupi od 10 odraslih osoba dati su oblici vitamina B (B3) koji se zove nikotinamid ribozid kao suplementi, pošto je ovaj molekul prekursor NAD+ (to znači da ga telo pretvara u NAD+).
Grupa od 12 drugih odraslih je dobila placebo. Nijedna grupa nije znala da li primaju dodatak ili placebo.
Da bi izmerili da li je uzimanje 500 mg suplementa dva puta dnevno tokom šest nedelja zaista povećalo NAD+ u neuronima, istraživači su merili NAD+ u ekstracelularnim vezikulama koje su prisutne u neuronima i završavaju u krvi. Izvadili su ih iz uzoraka krvi i pronašli malu, ali značajnu razliku.
Pored ovog nalaza, tim je objavio i podatke koji pokazuju da su promene nivoa NAD+ i njegovih prekursora bile u korelaciji sa promenama u prisustvu proteina i molekula koji signalizuju insulin uključenih u upalu, za koje se takođe smatra da igraju ulogu u razvoju Alchajmerove bolesti i demencije.
Dok smanjenje tau i amiloidnih proteina, za koje se smatralo da su uključeni u razvoj Alchajmerove bolesti, nije bilo značajno kada se uporede svi suplementi sa placebom, uočena je mala, ali značajna promena u nivoima ovih markerskih proteina u ekstracelularnim vezikulama.
Da li vitamini mogu da pređu krvno-moždanu barijeru?
Ipak, nejasno je da li je dodatak prešao krvno-moždanu barijeru i da li su se ove promene desile u moždanim ćelijama.
„Nemamo definitivan dokaz da sam dodatak prelazi krvno-moždanu barijeru, posebno ne iz naših podataka. Ono što znamo je da uzimanje suplementa dovodi do povećanja NAD+ unutar sićušnih vezikula koji verovatno potiču iz mozga i drugog nervnog tkiva“, rekao je dr Martens.
On je dodao da je ovo jedan od velikih izazova u oblasti određivanja da li neko jedinjenje može da postigne svoj cilj.
„Iako nemamo direktne dokaze, rezultati naše studije sugerišu da suplementi vitamina B utiču na mozak i menjaju metabolizam molekularnih puteva za koje se zna da su uključeni u Alchajmerovu bolest“, tvrdi lekar.